慢性胰腺炎胰管支架置入术后，长期炎症刺激可导致胰管上皮发生肠化生，少数病例可进展为不典型增生甚至胰腺导管腺癌。内镜下的早期分子诊断技术为癌前病变的识别提供了新手段。胰管镜直视下，肠化生区域表现为上皮呈白色绒毛状或颗粒状改变，窄带光成像下可见表面微血管呈树枝状规则分布，与正常胰管上皮的光滑、粉红色外观形成对比。不典型增生表现为上皮明显增厚、表面粗糙、呈疣状或乳头状突起，血管模式异常（扭曲、增粗、分布不均）。分子诊断采用内镜下靶向活检联合荧光原位杂交技术：活检标本经固定后，用荧光标记的探针检测染色体异常（如9p21缺失、17p13缺失、18q21缺失）及基因突变（KRAS、CDKN2A、SMAD4、TP53）。肠化生的分子特征表现为CDX2阳性（肠特异性转录因子）、MUC2阳性（肠黏蛋白）；低级别不典型增生表现为KRAS突变伴少量染色体异常；高级别不典型增生表现为KRAS突变合并CDKN2A缺失或TP53突变；浸润癌则表现为多重染色体异常及SMAD4缺失。基于分子诊断结果，建立分级管理策略。单纯肠化生（无异型性）可继续支架治疗，缩短随访间隔至6个月。低级别不典型增生需强化干预：更换支架、局部注射糖皮质激素抑制炎症，每3个月胰管镜复查；如病变持续存在或进展，行内镜下射频消融（环状电极消融不典型增生上皮，每3个月重复直至上皮恢复正常）。高级别不典型增生或原位癌需取出支架，评估手术可切除性，适合手术者行胰十二指肠切除术；不适合手术者可考虑内镜下射频消融联合光动力治疗。这种基于胰管镜分子诊断的早期识别与分级管理策略，使慢性胰腺炎胰管支架置入术后癌前病变的防控更加主动、精准。