支气管扩张更直接地是气道阻塞和/或炎症的产物，然而它通常是宿主，病原体和环境之间错综复杂的相互作用的结果。阻塞和炎症可能是由于上面列出的任何潜在疾病或感染引起的，包括急性结核病，腺病毒，麻疹，鸟分枝杆菌或烟曲霉（Aspergillus fumigatus）。

由于气流受限，产生的粘液的异常数量和质量以及导致纤毛运动障碍的特定细菌特征，在支气管扩张的情况下粘液清除率降低。与支气管阻塞相关的支气管扩张可能在梗阻部位远端具有局灶性分布。与潜在疾病相关的支气管扩张更可能是弥散性疾病。

无论病因如何，肺的粘膜纤毛清除能力受损，这导致清除脓性和炎性物质的气道的能力降低，这反过来导致细菌定植和感染增加。科尔提出感染和气道炎症失调的“恶性循环”，导致支气管壁逐渐破坏，导致扩张和气流阻塞。

感染导致中性粒细胞，T淋巴细胞和单核细胞衍生的细胞因子的募集。多项研究评估了支气管镜和痰液分析样本中的炎症模式。这些研究发现白细胞介素-8表达增加，中性粒细胞浸润，T淋巴细胞和黏膜腺体肥大对粘膜活检和痰液和支气管肺泡灌洗液增加，炎症介质浓度增加，如中性粒细胞弹性蛋白酶，白细胞介素-8，肿瘤坏死因子-α和前列腺素。炎症介质，弹性蛋白酶和胶原酶的释放导致支气管壁的弹性和肌肉成分的炎症和破坏。另外，周围肺实质的向外弹性反冲力施加牵引力，这导致气道直径的扩大。注意到两种不同类型的支气管扩张：圆柱形，如果可以控制潜在的疾病，可能更容易逆转;和囊状，即使潜在的病症得到控制，也不易逆转。

这些变化可伴有支气管动脉增生，其易于咯血。由于扩张的气道撞击伴随的血管，也可能发生咯血。