尽管有吸气作用，但在睡眠期间减少上呼吸道大小或通畅的任何因素都可能导致吸气期间的间歇性阻塞。如果阻塞充分延长，血氧水平下降。然后，患者引起或唤醒。唤醒破坏了正常的睡眠结构。这些与氧合作用下降一起导致SDB更严重的伴随，包括高血压，心律失常和死亡。

影响上呼吸道大小或通畅的因素包括许多解剖变异和异常（例如，鼻塞，后悔，巨舌症  ），肥胖，酒精或镇静剂摄入，以及睡眠期间的身体姿势。

肥胖通过改变咽部大小和形状来促进SDB。尽管SDB患者的一部分体重正常，但颈部脂肪储存可能与SDB风险特别相关。这些患者中的许多人具有打鼾或SDB的家族史。

靠近睡前的酒精摄入会通过减少上呼吸道扩张肌肉的活动而导致或加重SDB。酒精会增加呼吸暂停或呼吸不足事件的数量和持续时间。

种族研究和染色体定位，家族研究和双胞胎研究为OSAS与遗传因素之间可能存在的联系提供了证据。与颅面结构，体脂分布和上呼吸道肌肉的神经控制相关的遗传因素可能相互作用以产生OSAS表型。

虽然影响OSAS发展的特定基因的作用尚未确定，但一些研究，特别是动物模型研究表明，一些遗传系统可能很重要。

人类白细胞抗原（HLA）-DQB1 * 0602等位基因是一种众所周知的发作性睡病的遗传风险因子，已被描述为影响诊断为OSAS的个体的睡眠生理学的潜在遗传因素。

5-羟色胺（5-HT）受体基因的多态性可以改变其转录，影响5-羟色胺能系统中的受体数量，从而促成OSAS。

许多炎症因子，例如白细胞介素（IL）-6，IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α），可以在OSAS患者中以高浓度发现，并且可以作为该疾病的生物学标志物。这些细胞因子的浓度有助于OSAS患者的体重增加，并且还可以改变与肥胖相关的代谢紊乱，尤其是胰岛素抵抗的风险。